导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性基础代谢物，重点在病原菌体黑客攻击时由巨噬人体组织和一般的中性粒人体组织所产生。Tau-Cl相等兼备抑菌和身体力毒角色，但其在身体力毒天生抗体影响中的重要角色尚不模糊。

2025年1月，西北大学生赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了氨基酸质表达质谱的检测产品。

汉语题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

引响细胞：10.7 （2025.01）

买家计量单位：山东大学

设计材质：人源beads

拜谱展示新技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技木行车路线：

PART.01

探究然而

Tau-Cl促使IFN-β表达方法 论述找到，宏病毒传染现场调组织细胞内Tau-Cl的级别。Tau-Cl经由有利于促进IRF3的氧化物修饰语（Cys222和Cys371），调节IRF3的磷硝化作用和核转位，然而恰恰能阻隔IRF3和IFN-β重启子区域性的紧密联系，进而调节I型打扰素的制造。 Tau-Cl推动病原体借鉴 Tau-Cl除了抑止了I型侵扰素的会产生，还有助于了类木马艾滋病毒在里面和体内的黏贴。实验所体现了，Tau-Cl解决的小鼠在类木马艾滋病毒染上后特征出更严峻的免疫检测受损细胞浸泡和更高些的类木马艾滋病毒载量。 Tau-Cl诱导型IRF3腐蚀以减缓其活性酶类

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制作用IRF3提高

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容工作小结

Tau-Cl有利于了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化不良反应，这只是这种掌握I型串扰素转录的重要转录要素。Tau-Cl调节IRF3的磷碱化和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β运行子区的紧密结合。故而，小说作家设定Tau-Cl是IRF3驱使的抵抗毒天生不良反应的内源性调节要素，并借助影响到宿体微区域环境体现了了宏病毒的免疫性肇事逃逸管理机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β生产中的做用展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了核脂肪酸修饰语质谱判断服務。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、翻譯后修饰语组、分解代谢组学包括多个学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考虑医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492